L’acte de manger est physiologiquement régulé par des signaux que sont la faim et le rassasiement. Ce dernier apparaît lorsque la faim disparait, initiant ainsi l’état de satiété qui s’interrompra avec l’apparition d’un nouveau signal de faim. Ce mécanisme est très finement régulé de façon inconsciente comme toute homéostasie gérée par l’hypothalamus. A ce titre, un léger décalage des apports énergétiques de seulement 1% d’une dépense énergétique quotidienne de 2500 calories par jour (soit un morceau de sucre / jour en plus) pendant un an génère un écart pondéral d’environ 1.5 kg.
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), la faim est un ensemble de sensations provoquées par la privation de nourriture, qui incitent l’homme à rechercher des aliments, et que l’ingestion de nourriture fait disparaître. La satiété, quant à elle, est l’état d'une personne dont la faim est entièrement satisfaite, qui est rassasiée. La prise alimentaire est donc régulée par les sensations de faim et de satiété.
Le comportement alimentaire est rythmé par les périodes de prises alimentaires et de jeûne et se divise en 3 phases :
La communication entre le tractus gastro-intestinal (GI) et le système nerveux central (SNC) régule les mécanismes homéostatiques et cognitifs permettant de contrôler le comportement alimentaire.
La faim est enclenchée par l’estomac vide et une baisse de la glycémie.
La ghréline est une hormone digestive qui stimule l’appétit. Elle est sécrétée au niveau gastro-intestinal et libérée dans la circulation générale. Elle va ensuite agir au niveau du système nerveux central via les récepteurs de la ghréline (GHS-R1a) principalement situés sur les neurones NPY. Le système nerveux central communique avec le tractus gastro-intestinal par le nerf vague et contrôle aussi la sécrétion de ghréline.
Le neuropeptide Y (NPY), sécrété par les neurones orexigènes Y de l’hypothalamus, stimule la prise alimentaire via sa capacité à inhiber les neurones impliqués dans la satiété. La sécrétion de NPY est également stimulée par la glycémie : la diminution du taux sanguin de sucre provoque une augmentation de sécrétion de glucagon et une diminution de sécrétion d’insuline favorisant la sécrétion de NPY et donc la faim.
Ainsi, la ghréline et le NPY promeuvent l'anticipation, l'apprentissage, l'alimentation hédonique et la motivation alimentaire.
Après le repas, la prise alimentaire est inhibée. Sont impliqués dans ce processus :
La leptine, une hormone libérée par le tissu adipeux (la graisse). Sa concentration sanguine reflètent la totalité de la masse adipeuse, ce qui explique que le niveau de leptine s'élève avec l'obésité. La leptine est sensible à l'apport alimentaire, elle diminue lors du jeûne et s'élève après le repas. Cette élévation postprandiale est tardive, puisqu’elle commence 4 à 5 heures après la prise alimentaire. Elle est également proportionnelle à la quantité d'insuline sécrétée. La leptine inhibe la prise alimentaire et augmente la dépense énergétique via son interaction avec ses récepteurs spécifiques au niveau de l'hypothalamus : elle active les neurones anorexigènes et inhibe les voies orexigènes.
Le polypeptide Y (PYY), la cholécystokinine (CCK) et le Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) sont des peptides sécrétés par le tube digestif suite à l’arrivé de nutriments. Ils jouent un rôle primordial dans la diminution de la prise alimentaire.
Au final, la prise alimentaire et l’homéostasie énergétique sont maintenues par un réseau complexe de signaux périphériques et centraux qui renseignent sur le statut nutritionnel d’un organisme. Un juste équilibre de ces signaux permet d’obtenir une réponse adaptée.
Les protéines agissent sur la satiété en stimulant notamment PYY et GLP-1 et les fibres alimentaires, tel que le glucomannane, augmentent de volume et remplissent l’estomac pour donner une sensation de satiété.
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